CD73 und CD39 sind Zelloberflächenenzyme, die den Abbau von extrazellulärem ATP zu Adenosin katabolisieren. Als Ektonukleosidasen beeinflussen sie den Purinweg und spielen dadurch eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gewebe- und Immunhomöostase. Nachdem mehrere Labore unabhängig voneinander eine immunsuppressive Funktion von CD73 in Tumoren nachweisen konnten, hat sich die CD73-Adenosin-Achse als eines der vielversprechendsten therapeutischen Ziele in der Immunonkologie etabliert.
Adenosintriphosphat (ATP) ist die Hauptenergiequelle für Zellen. Hohe Mengen an ATP können durch maligne Zellen freigesetzt werden (z.B. nach Schädigung durch Strahlen- oder Chemotherapie). Extrazelluläres ATP fördert die Entzündung durch “purinergische Signale” und spielt eine bedeutende Rolle bei der Förderung von Anti-Tumor-Reaktionen. Viele Tumore exprimieren die Ektonukleotidasen CD39 und CD73, um immunsuppressive Adenosin-Nukleoside zu erzeugen und entzündungsfördernden Botenstoffe zu unterdrücken.
Der Klon KK3 wurde speziell für den immunhistochemischen (IHC) Nachweis von CD73 in routinemässig Formalin-fixierten und Paraffin-eingebetteten Gewebeproben entwickelt und validiert. Angesichts der weitverbreiteten Expression von Ektonukleotidasen und Adenosinrezeptoren kann der Antikörperklon KK3 durch die histologische Anwendung zu einem besseren Verständnis der zell- und gewebespezifischen Rollen beitragen. Darüber hinaus wird es neben der Erforschung von Wirkmechanismen von CD73- und Adenosin-Zielsubstanzen wichtig, Patientenpopulationen über diesen Marker zu differenzieren. Immunhistochemische (IHC) Untersuchungen von Patientengeweben mit Anti-CD73-Klon KK3 können helfen, Patienten zu identifizieren, die von neuen Therapien profitieren werden.